乙酰胆碱受体抗体是一种多克隆的抗体，多数属于抗银环蛇毒素结合部抗体。若用血浆交换或胸导管淋巴引流除去乙酰胆碱抗体，则病人的肌无力严重程度有明显好转，若把乙酰胆碱受体抗体输回，则其临床症状加重。乙酰胆碱受体抗体通过竞争性地结合受体而阻断乙酰胆碱受体和乙酰胆碱的结合，另外有些乙酰胆碱受体抗体能与乙酰胆碱受体上非乙酰胆碱结合部位相结合，再通过空间的妨碍作用而干扰乙酰胆碱受体与乙酰胆碱间的结合，而间接地封闭受体。同时，乙酰胆碱受体抗体通过激活补体而使乙酰胆碱受体降解、破坏。
　　乙酰胆碱受体抗体阳性的难治性全身型重症肌无力是一种罕见疾病，目前的临床治疗不能够缓解严重的疾病症状和相关并发症。这种慢性衰弱性的自身免疫性神经肌肉疾病，可发生在任何年龄，常见的是发生于四十岁之前的女性和60岁左右的男性。初始症状表现为眼球和眼睑部位的肌肉力量丧失，演变为全身肌肉力量减弱，严重影响日常的生活。在乙酰胆碱受体抗体阳性的病人中，身体自身的免疫系统会自行产生乙酰胆碱受体抗体，这种受体位于神经肌肉接头中的肌肉细胞，参与神经信号与肌肉组织间的信号传导。这些抗体对乙酰胆碱受体的结合激活补体级联反应，导致肌肉细胞的局部破坏。因此，神经与肌肉之间的沟通受损，这反过来导致正常肌肉功能的丧失。
　　*，只要你到网上搜索“什么是重症肌无力”所有的网页都会告诉你，“重症肌无力是一种损伤全身神经肌肉接头（神经肌肉终板或突触）的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病， 乙酰胆碱受体抗体(ＡＣｈＲ)是导致其发病的主要自身抗体, 主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力”。但是这个原因的解释有点太模糊、太抽象了。
　　乙酰胆碱受体抗体作用在突触后膜的乙酰胆碱受体，使受体退化并阻碍受体再生。病人因神经末梢在一次兴奋中所释放的乙酰胆碱量虽无改变，但由于突触后膜的乙酰胆碱受体数量因乙酰胆碱受体抗体的破坏和占据而减少，所形成的终板电位不能诱发肌细胞产生动作电位，以致肌肉不能收缩。临床上出现肌肉疲劳现象。