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25例获得性重症肌无力犬的临床表现
发布时间:2020-12-25   点击次数:74次

摘要
本课题的目的是探讨获得性重症肌无力犬的临床表现。本文回顾了25血清AChRAb阳性的获得性重症肌无力犬的病历,并记录了每病犬的以下资料:症状、病史、临床表现;静脉注射依酚氯铵重复神经刺激的结果以及通过免疫细胞化学方法肌膜染色有无;血清乙酰胆碱受体抗体浓度;治疗和转归。

结果识别出了几种获得性重症肌无力的临床表现。25病犬中有9(36%)未见四肢肌无力史或临床证据,被确诊为局灶型肌无力。这9例病犬在以下一个或多个肌肉群中表现出局灶型肌无力:面部(3/9),咽部(3/9)喉部(3/9)。其余16(64%)表现为四肢肌无力,其中有4出现急性发作和迅速发展的临床体征,被确诊为急性暴发性肌无力其余12犬被诊断为全身型肌无力。

4急性暴发型重症肌无力犬均有巨食道症,2有面部肌无力,1有咽肌无力。12患有全身型肌无力犬中有10患有巨食道症4例面部肌无力,4例咽部肌无力,3例喉部肌无力。12全身性重症肌无力的犬中,只有6(50%)发现了运动相关的四肢无力的史或临床证据,在急性暴发性重症肌无力的犬中没有发现。12全身型肌无力的犬中,有7例表现为主要(n = 1)或只有下肢无力(n = 6)。在4急性暴发性重症肌无力犬中,2主要表现为肢无力。

25例犬中有12(48%)由于吸入性肺炎死亡或在入院后不久被实施安乐。急性暴发性重症肌无力组犬的1年死亡率明显高于其他两组。无论重症肌无力的类型如何,免疫抑制治疗对病犬的生存都有显著的积极影响。这项调查表明,犬的获得性重症肌无力是一种具有广泛临床表现的疾病,与人类此类疾病相似。

正文

获得性重症肌无力(MG)是一种免疫介导性疾病,产生针对骨骼肌乙酰胆碱(ACh)受体的自身抗体,导致神经与肌肉接头处传递障碍。1-6抗体损害神经肌肉传递的机制包括抗体交联型乙酰胆碱受体加速内吞,补体介导的乙酰胆碱受体附近突触后肌细胞膜的破坏,新的乙酰胆碱受体的合成和膜掺入减少,以及乙酰胆碱受体的直接干扰。3-7犬类的重症肌无力已有很好的文献记载,并显示出与人类类似疾病的许多相似之处。1-3,5,7,8获得性犬重症肌无力明显的临床症状部分或全身型的肌无力,明显是在四肢肌,表现为活动后恶化,休息后改善1,3,5。因为在的食道中,骨骼肌的比例很大,所以巨食道症也是犬获得性重症肌无力的常见情况。3,11人类,获得性重症肌无力的几种临床表现已有描述,这促使了许多分类方案的发展。2,4,6,10,12-17大多数分类方案划分为眼肌型(包括眼外肌)和以四肢肌无力为特征的全身型重症肌无力,6,10,12,14,15,17,18后者的进一步细分是基于延髓和呼吸肌受累的存在和程度10,12,14,15,17,18,全身型重症肌无力在人类的细分是基于延髓和呼吸肌受累的存在和程度,以及临床体征的进展速度。15-17临床上延髓肌肉的进展速度主要包括由颅神经V、VII和IX支配的肌肉,这些肌肉分别参与下颌运动、面部运动和吞咽。运动相关的无力也是一个主要特征。对于人类来讲,与该病其他类别相比,患有严重的全身型重症肌无力的病犬的预后通常更差。12,15,17
近来,选择性累及食道、面部和咽部肌肉的重症肌无力的犬类病例已有描述。通过检测152患有巨食道症的的血清中的乙酰胆碱受体抗体来确这些病犬。其中40例犬的血清呈阳性,但没有一例犬有全身(四肢肌)无力的临床证据。19与人类获得性重症肌无力一样,犬获得性重症肌无力各种临床症状的存在也越来越明显。为了帮助认识犬获得性重症肌无力,并可能有助于制定治疗预后,我们通过评估25自然发病犬的历史和临床特征,调查了获得性重症肌无力的临床表现。根据我们的结果,我们提出了犬获得性重症肌无力的临床类型的分类方案。

材料和方法
在1988年至1995年期间,在加州大学戴维斯兽医教学医院对所有被诊断为获得性重症肌无力的进行了病历乙酰胆碱受体抗体阳性病犬(>0.6nM/L)7纳入报告,发现25份病例记录符合这一标准。复审病历之后,每个病例的数据被记录在册,包括症状、史和临床表现;静脉注射依酚氯铵的结果、重复的神经刺激试验结果、乙酰胆碱受体抗体浓度、免疫细胞化学方法肌膜染色的有无、治疗和结果。巨食道症是通过观察胸片上扩张的充气的食道诊断。在未患有巨食症的情况下,食道肌无力通过透视吞钡情况确诊。面部肌无力是通过面部的眼睑反射反应正常或减弱来确诊的。喉部无力可通过以下一项或多项确定:嗓音改变史,在轻度麻醉时直接可见的颧骨和声带外展减少,以及吸气性喘鸣。咽部无力表现为微弱的或缺失的呕吐反射。根据先前发表的指南进行静脉注射依酚氯铵试验(Tensilon Response Test),并对试验结果进行解释。重复的周围神经刺激的肌肉减退反应以每秒5次或更少的速度减少定义为复合肌肉动作电位(CMAP)幅度或面积减少10%及以上20。血清乙酰胆碱受体抗体浓度如前所述通过免疫沉淀放射免疫分析定量测定。用免疫反应剂葡萄球菌蛋白A与辣根过氧化物酶(SPA-HRPO)偶联进行神经肌肉接头乙酰胆碱受体抗体的免疫细胞化学定位。21在进行电诊断测试犬中,肌肉活检组织用于免疫细胞化学检测,在所有其他中,病犬的血清和储存的正常肌肉被用这项测试。

重症肌无力病犬的典型治疗方式有:抗胆碱酯酶药物、免疫抑制药物、抗菌药物(用于吸入性肺炎)和营养支持。营养支持的类型被细分为两类:高位喂养和管状喂养(如胃造口术、空肠造口术)。记录每个病犬的治疗方式。根据病史和临床结果将病犬分组。犬分为3组:(1)无四肢肌无力,(2)有四肢肌无力但无急性起病体征,(3)有四肢肌无力并有急性起病体征。用Kruskal-Wallis检验比较年龄和乙酰胆碱受体抗体浓度在不同组间的分布,用似然比检验检验不同组间性别分布的差异。22,23典型错误率小于或等于5%被认为有统计显著性。用生存函数估计的乘积极限法和对数秩检验比较不同组别的死亡率数据。24失败事件定义为重症肌无力继发的自然死亡或因呼吸系统疾病导致的安乐。采用回归模型和似然比检验,对重症肌无力组控制后的主要治疗效果以及这些因素之间的交互作用进行评估。用回归模型和似然比检验来评估重症肌无力组控制后的主要治疗效果以及这些因素之间的交互作用。24

结果

特征描述
25只犬的品种:4只金毛猎犬、3只德国牧羊犬、2只拉布拉多猎犬、2只秋田犬和2只迷你腊肠,其他品种每个品种不超过一。25只中有16只(64%)是去势的犬,7只(28%)是去势的公犬,2只(8%)是完好的公犬。25只犬平均年龄6.65岁(20个月~14岁),中位年龄7.0岁。平均年龄和中位年龄以下的主要是性,而平均年龄和中位年龄以上的大致平均分布在两种性别之间(图1)。临床症状起病年龄呈双峰分布,两种模式分别为3岁和10岁(图1)。3组重症肌无力犬的年龄和性别分布无明显差异。


病史和临床发现
发现25只中有21只(84%)巨食症;其中20只在发病后不久被诊断为吸入性肺炎,1只犬在首次发病3个月后被诊断为吸入性肺炎。9只(36%)犬面部肌肉无力,8只(32%)犬呕吐反射减弱。3只犬通过踝关节软骨和声带外展不良诊断喉肌无力;其中1只有发声改变的病史。另外2只犬基于嗓音变化史被认为存在喉部无力,这2只犬中的1只,基于声音改变、呼吸困难和吸气性喘鸣史通过静脉注射依酚氯铵缓解。

25只中有9只(36%)没有四肢肌无力的历史或临床证据(表1)。这9只中有7只(78%)有巨食症和吸入性肺炎的证据,其余2只在透视检查中食道动力降低,没有明显的巨食症。9只中有3只(33%)无四肢肌无力,分别出现面部、咽部和喉部肌肉无力。其中一病犬有胸腺瘤,已通过手术切除。

表1 9例无四肢肌无力犬的临床研究结果(局灶型重症肌无力)

 
 


25只中有16只(64%)有四肢肌无力(表2和表3);这16只中有14只(88%)也有巨食症,6只(38%)有面部肌肉无力,5只(31%)有咽肌无力,3只(19%)有喉肌无力。一只有单侧上睑下垂和斜视的证据。在这16中有5(31%)巨食肌是四肢(局灶型)肌肉受累的征兆。在这16中有9(56%)主要(3/16;19%)或完全(6/16;38%)与无力相关。在16只患有四肢肌无力中,只有6只(38%)有与运动相关的无力的史或临床证据。其中4只(4/16;25%)在出现神经肌肉症状后72小时内急性发作,病情进展迅速,导致非卧床性四肢瘫痪和严重的呼吸体征(表3)。

表2  12例四肢肌无力和临床症状无非急性发病犬的临床研究结果(全身型重症肌无力)

T,P 前后肢同等受累;   PE 仅累及后肢(骨盆肢体);PP,主要累及后肢(前肢受累较弱)同时伴有上睑下垂和斜视


T,P 前后肢同等受累;  PP,主要累及后肢(前肢受累较弱)

依酚氯测试
16只犬中有8只患有非急性发作的先天性肌无力,4只犬均患有急性发作的四肢肌无力,分别进行了依酚氯试验(肌腱反馈试验)8只犬中有6(75%)和4只犬中有2(50%)检测为阳性。

重复神经刺激
对3例无四肢肌无力的病犬和10例有四肢肌无力的病犬(包括2例有急性发作体征的犬)进行重复神经刺激。对重复的胫骨或腓神经刺激,3四肢肌无力的犬(100%)、7(7/8, 88%)无急性发作体征的犬和1例(1/2, 50%)有急性发作临床体征的犬的CMAP均下降。

在电诊断试验中,对1只无四肢肌无力、5只无急性发作体征的犬和1只有急性发作临床体征的犬进行静脉注射依得芬铵。静脉注射依酚氯可减轻或消除运动相关的无力7只中除1只外都对重复神经刺激均有TAL反应;1只非急性四肢无力。

乙酰胆碱受体抗体浓度
3组重症肌无力犬的乙酰胆碱受体抗体浓度如图2所示。乙酰胆碱受体抗体浓度范围为0.74~34.1 nM/L(平均值6.41nM/L;中位数2.49 nM/L;参考范围0.6 nM/L)。3组重症肌无力犬乙酰胆碱受体抗体中位数分别为:无四肢肌无力犬1.16 nM/L(四分位间距=1.05~2.10 nM/L),无急性临床症状的四肢无力犬2.97 nM/L(四分位间距1.82~6.40nW);犬四肢无力和急性发作的临床表现,18.80 NM/L(四分位间距,12.40-25.00 NML)。急性起病组和四肢肌无力组的乙酰胆碱受体抗体平均浓度显著高于其他两组(P=0.015)。其余12只有四肢肌无力犬的乙酰胆碱受体抗体浓度(4.86 nM/L)高于无四肢肌无力犬(3.84nW),但差异无统计学意义。

图2获得性重症肌无力犬的乙酰胆碱受体抗体浓度:非四肢无力(病灶,9只),急性起病四肢无力(全身型,12只),急性起病四肢无力(急性爆发性4只)方框代表四分位间距;方框内的清晰线条代表中位数;方括号代表距离不超过四分位范围1.5倍的接近值;水平线代表每个受体抗体的极值。

肌肉免疫细胞化学
在25只中,有24只通过免疫细胞化学染色鉴定出与神经肌肉接头结合的抗体。4只出现急性临床症状的中,有2只用免疫细胞化学方法检测到抗横纹肌抗体(横纹肌抗体)和抗肌肉终板抗体。在3只出现急性临床症状的中,有一只有纵隔肿块,由淋巴滤泡组成。SPAHRPO染色阳性。

治疗
5只无四肢肌无力(56%)、5只非急性四肢肌无力(42%)和所有急性起病的四肢肌无力(100%)接受了抗胆碱酯酶药物治疗。上述各组中分别有2只(40%)、7只(58%)和1只(25%)接受免疫抑制治疗(泼尼松和/或硫唑嘌呤)。1只犬单用硫唑嘌呤,1只单用硫唑嘌呤和泼尼松,其余8只单用强的松。除一名病犬没有尝试治疗外,所有有吸入性肺炎证据的都接受了抗菌药物治疗。没有任何一只急性发作的四肢肌无力尝试营养支持。非四肢无力组4只犬(44%)经胃造瘘管喂养。本组中有2只犬(22%)采用高位喂养作为营养支持手段。非急性四肢无力组3只(25%)采用胃造瘘管喂养,1只(8%)采用空肠造口管喂养,2只(17%)采用PO高位喂养。

结果
25只中有12只(48%)死亡(5只/25只)或安乐(7只/25只)。

                                时间(天)

图3。非四肢(病灶,n=9)的存活概率。后天性重症肌无力犬非急性发作(全身性,n=121,急性发作(急性发作,n=4)。存活时间被缩短到100天,因为在这之后没有发生可归因于重症肌无力的死亡。
入院2周。所有这些病犬都患有吸入性肺炎,他们的死亡都归因于他们严重的呼吸道疾病。12例病犬中有6例进行了尸检。另有一名病犬在确诊后不久被安乐,没有尝试任何治疗。这位病犬还患有严重的吸入性肺炎。1例病犬对抗胆碱酯酶治疗反应良好,但在诊断后2周因业主不依从而被安乐。2只的情况在治疗后保持不变,而6名病犬的病情有所改善(但他们的临床体征没有缓解)。这6只中有一只在入院大约2个月后因严重的呼吸道疾病而被安乐。3只经治疗后临床症状消失,但其中1只在入院2个月后再次出现严重呼吸症状并死于呼吸衰竭。

出现急性临床症状的4只中,有2只在入院72小时内死亡,显然是死于呼吸衰竭。这两病犬前都表现出呼吸困难。另2只犬在入院后1周内因吸入性肺炎反应不良而接受安乐。出现急性临床症状的4只中有3只有尸检。3只中有1只在尸检时被诊断出胸腺瘤,尽管在以前的胸片上没有发现。另一只尸检时发现由淋巴滤泡组成的纵隔肿块,被解释为淋巴增生。这个肿块在胸片上可以辨认出来。

四肢肌无力和急性临床体征的犬的1年死亡率显著高于其他两组(P=0.002)(图3)。其余12只有四肢肌无力与9只无四肢肌无力的死亡率无显著性差异。病犬入院后一年内死亡或安乐的原因是与肌无力有关的严重呼吸系统疾病。25只重症肌无力犬的1年存活率为40.4%。

调整重症肌无力类型后,免疫抑制剂的使用显著降低了病死率(P=0.001)。对病犬生存免疫抑制治疗效果没有明显的改变尽管只有2只非四肢无力犬和1只急性起病四肢无力犬接受了免疫抑制治疗,但其他治疗方法对病犬存活率均无显著影响。

讨论

这份报告中的表现出许多以前在后天患重症肌无力的身上发现的特征。1-3,18,19这项研究还揭示了这种疾病以前没有描述的方面。获得性重症肌无力的临床表现有多种类型,其中一种表现为急性起病和严重临床体征进展迅速。与之前对这种疾病的描述不同的是1,3,5,在患有四肢肌无力的病犬中,运动性无力既不是一种突出的历史表现,也不是一种临床表现。在这项研究中,大多数患有四肢肌无力都有骨盆四肢无力的倾向。最后,不管获得性重症肌无力的临床形式如何,免疫抑制剂的使用与病犬存活率呈正相关。

获得性肌萎缩侧索硬化症的临床表现多种多样,常常给人类的诊断带来挑战。10,15,16虽然典型重症肌无力病犬经历了运动相关的全身性肌肉无力,并随着休息而改善,但人们对这种疾病的不同临床表现促使了几种分类方案的发展。其中大多数为局灶型眼型和全身型重症肌无力;后者以四肢肌无力为特征,并进一步分为轻度、中度和重度三种类型。10,12,14,15,17局灶型眼肌萎缩症的特点是由于上睑提肌无力引起的眼睑下垂,以及由于眼外肌无力引起的复视。局灶型眼肌无力病犬无四肢肌无力的临床症状,而全身型重症肌无力病犬常见眼部症状10,12,14-18,轻度全身型重症肌无力病犬没有或轻度球部肌肉受累,四肢和躯干肌无力逐渐发展。中度全身型重症肌无力与轻度全身型重症肌无力的不同之处在于有更严重的球部症状。重度全身型重症肌无力以严重的延髓和呼吸肌受累为特征,躯干和四肢肌肉的损害更为严重,重度全身型重症肌无力的另一个显著特征是临床体征起病快、进展快。与其他类型的重症肌无力相比,重症全身性重症肌无力病犬的预后一般较差。12,15,17

 

最近对犬获得性重症肌无力局灶型形式的描述表明,有必要研究该病的临床形式,并制定具体的分类方案。这项研究描述了犬获得性重症肌无力的临床形式,其中一些以前没有报道过。人类存在血清阴性的获得性重症肌无力,相信在犬类中也有由于诊断血清阴性重症肌无力的标准没有很好地定义,然而,这项研究只包括血清阳性的病犬。在这项研究中明显代表过多的品种包括金毛猎犬(4)和德国牧羊犬(3)3,7,8,19,21。本研究中所见的双峰年龄分布在以往的人和犬获得性重症肌无力的报道中也有描述。7,19,21

 

根据人类获得性重症肌无力的分类系统,本研究中9只未表现出四肢肌无力局灶型重症肌无力。由于30%至50%的局灶型重症肌无力病犬乙酰胆碱受体抗体血清阴性(与之相比,全身性重症肌无力病犬为10%至15%),犬的局灶型获得性重症肌无力的患病率可能高于本研究的建议,仅限于血清阳性病犬。这9例病犬表现出不同程度的食道、面部、咽部和喉部肌肉无力。有趣的是,虽然所有9名病犬都有吸入性肺炎的证据,但其中2例(22%)没有巨食症的放射学证据,这2只代表了一种以前没有在身上描述的获得性M G的临床形式。在这项研究中发现的重症肌无力的局灶型形式与人类所描述的不同,因为这9只都不能被归类为局灶型眼部重症肌无力。由于在身上不太可能检测到双倍体,所以对局灶型眼肌无力的诊断将完全依赖于眼睑下垂的检测。局灶型重症肌无力犬均未出现上睑下垂。所谓的“球”肌无力,如局灶型重症肌无力组所见,在获得性重症肌无力病犬中是一种常见的早期发展;然而,这种无力通常与眼外肌或附件肌有关。15,17

 

本研究中的25只中有16只(64%)有四肢肌无力,但这16名病犬中只有2名缺乏食道、面部、咽部或喉部肌肉无力的证据。这组病犬特别感兴趣的是骨盆四肢肌肉组织对疾病过程的易感性明显增加(56%的)。在全身型重症肌无力病犬中,胸部四肢肌肉通常比骨盆四肢肌肉受到的影响更大。12虽然在身上也描述了胸肢无力的优势,但本研究中的病犬都没有这样的临床表现。27人和在肢体肌肉敏感性方面存在差异的原因尚不清楚。

令人惊讶的是,在患有四肢肌无力中,只有不到40%的有历史或临床证据表明,在运动过程中或运动后,临床体征恶化。在患有全身性重症肌无力的人中,疾病的波动性质在早期通常是微妙的,医生最初没有意识到,导致诊断的延迟。12另外,一些患有重症肌无力的人在他们的无力程度上没有表现出可变性。也许这些的一些临床体征的波动性质非常微妙,以至于没有被主人和兽医发现。这组中的12只没有急性临床症状的为全身性肌无力。

在人类中,有一个严重的全身性重症肌无力的亚型,被称为急性暴发型重症肌无力。这种罕见的肌萎缩侧索硬化症病犬表现出四肢和延髓肌肉无力的快速发展和进展。15,17这种临床形式的重症肌无力往往与预后不良有关,主要是由于严重的呼吸肌疾病。胸腺瘤在急性暴发型重症肌无力病犬中的阳性率很高,胸腺瘤病犬的乙酰胆碱受体抗体浓度以及针对横纹肌成分的抗体也往往极高。9,12,15,17人们认为,肿瘤胸腺上皮细胞表达的抗原表位与骨骼肌的乙酰胆碱受体和细胞骨架蛋白的抗原表位相似,对这些表位的免疫应答导致了高水平的横纹肌和乙酰胆碱受体抗体的产生,28-31因此,我们认为胸腺上皮细胞表达的抗原表位与骨骼肌的乙酰胆碱受体和细胞骨架蛋白的抗原表位相似,对这些表位的免疫应答导致了高水平的横纹肌和乙酰胆碱受体抗体的产生。据我们所知,胸腺瘤与重症肌无力之间的关系已经确立,但在患重症肌无力的身上,胸腺瘤的出现与疾病严重程度之间的相关性尚未得到证实。急救措施,如辅助通气、免疫抑制治疗和血浆置换已在急性暴发型重症肌无力病犬中取得了一些成功。32本研究中的16只犬中有4只表现出快速发展和进展的临床体征,类似于人类所描述的急性暴发型重症肌无力。根据人类的分类方案,这4只为急性暴发型重症肌无力,以区别于其余12只没有急性起病和迅速发展的临床体征的(全身型重症肌无力)。

获得性重症肌无力被许多临床医生认为是一种全身性神经肌肉疾病,可以有局灶型临床症状。重复的周围神经刺激可能会显示一些临床体征仅提示眼外肌受累的人的四肢肌受累。14,33在本研究中进行电诊断测试的3只局灶型重症肌无力犬中,观察到重复刺激腓骨或胫骨1神经时,四肢肌的萎缩反应。此外,许多眼局灶型重症肌无力病犬在临床症状出现一年内就会进展为全身型,这表明局灶型重症肌无力是进行性全身性疾病的早期表现。患局灶型重症肌无力的中没有一只进展为全身型。因为这些中的大多数在出现后不久就死于吸入性肺炎,它们可能根本没有机会表现出这种疾病进展。尽管眼局灶型重症肌无力病犬的乙酰胆碱受体抗体滴度往往低于全身型重症肌无力病犬,但乙酰胆碱受体抗体浓度与疾病严重程度之间的相关性尚不明显。6,13,14,16,17急性暴发型重症肌无力的4只犬的乙酰胆碱受体抗体平均浓度显著高于其他2组。然而,局灶型重症肌无力病犬与12例全身型重症肌无力病犬之间乙酰胆碱受体抗体平均浓度无统计学差异。这些结果表明,与人类重症肌无力相似,获得性重症肌无力犬乙酰胆碱受体抗体浓度与临床症状的严重程度或分布之间不存在简单的相关性。

不同乙酰胆碱受体之间以及不同乙酰胆碱受体抗体之间的差异可能是重症肌无力病犬临床症状严重程度和分布差异的部分原因。人的眼外肌与附件肌在组织学上是不同的。34此外,个体内不同肌肉的乙酰胆碱受体之间存在抗原性差异。除了乙酰胆碱受体的差异,人和的获得性重症肌无力的抗体反应本质上是异型的,由许多针对乙酰胆碱受体不同抗原决定因素的不同抗体组成。2.6.8重症肌无力病犬的临床症状分布可能反映了该病犬特定乙酰胆碱受体抗体的抗原特异性,以及这些抗体与该病犬特定抗原型乙酰胆碱受体的反应方式。因此,具有针对咽肌乙酰胆碱受体的大多数循环乙酰胆碱受体抗体的病犬,与附件肌乙酰胆碱受体亲和力较弱的病犬,很可能表现为局灶型重症肌无力。

不同重症肌无力病犬乙酰胆碱受体抗体降低骨骼肌乙酰胆碱受体数量的体外功能存在差异,且与临床病情严重程度相关。35因此,疾病的临床严重程度可能部分取决于病犬乙酰胆碱受体抗体群体的相对效力,部分取决于存在的抗体数量。

抗胆碱酯酶药物一直被认为是人类和的主要治疗药物,而治疗获得性重症肌无力的争议的方面可能是免疫抑制药物的使用。1,2,4,6,11,19因为很多患重症肌无力的都会患吸入性肺炎,所以免疫抑制治疗可能会加重这些病犬的呼吸系统疾病。皮质类固醇治疗也可能导致病犬神经肌肉无力的恶化。相反,也有证据表明皮质类固醇可以直接促进神经肌肉传递。6免疫抑制疗法是我们调查中显著降低病犬死亡率的治疗方式。应该指出的是,大多数(70%)接受免疫抑制治疗的都有吸入性肺炎的放射学证据。这些结果支持免疫抑制药物在治疗获得性重症肌无力犬中的作用比之前提出的更重要。

我们为本次调查确定的犬获得性重症肌无力的临床类型设计了一个分类方案。由于其严重和不寻常的性质,这种急性暴发型的疾病被认为是全身型重症肌无力的一个单独类别。与快速发展的下运动神经元型无力相关的典型疾病症状包括扁虱麻痹、多神经根神经炎和肉毒杆菌中毒。36临床医生应该意识到急性暴发性重症肌无力可以模仿这些情况。在这项调查中,“典型”重症肌无力病犬相对较少的原因尚不清楚。一种可能性是,患有“典型”重症肌无力的病犬很容易辨认,这些病犬更有可能在当地接受治疗,而不是转诊到教学机构。另一种可能性是,对患有重症肌无力的的“经典”描述并不能真正反映大多数患有这种疾病的。本研究结果表明,的获得性重症肌无力和人类的获得性重症肌无力一样,是一个由多种临床形式组成的疾病过程。希望对犬获得性重症肌无力的临床表现的了解将有助于临床医生对这种疾病作出准确和及时的诊断,并有助于预后。

来源:Dewey C W , Bailey C S , Shelton G D , et al. Clinical Forms of Acquired Myasthenia Gravis in Dogs: 25 Cases (1988–1995)[J]. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2010, 11(2):50-57.

 

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