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更新时间:2026-04-01
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在急诊室里,不少患者会因“乏力、体重下降、情绪差"就诊,大多被优先考虑为消化问题或精神疾病。但41岁的女性患者的经历却提醒我们:当这些非特异性症状,叠加高钙血症、急性肾损伤时,可能藏着一个容易被忽略的内分泌急症——Addison病。
这篇发表在Springer Nature旗下期刊《Cureus》的最xin病例(2026年1月16日在线发表),shou次报道了一例以“高钙血症+急性肾损伤+焦虑"为shou发表现的英国Addison病例,给临床医生和普通大众都敲响了警钟。

一场 “奇怪" 的消瘦:
3 个月瘦 38 斤,焦虑与不适缠身
患者,女性,今年41 岁,20 年前曾因格雷夫斯病接受放射性碘治疗,之后一直靠药物控制继发性甲状腺功能减退,生活还算平稳。
但近 3 个月来,她的身体和精神状态急转直下:食欲越来越差,全身乏力到连日常活动都费劲,还频繁头晕、呕吐,腹部总觉得 “不舒服、乱糟糟"。更让她困扰的是,焦虑情绪越来越严重,之前确诊的焦虑症,换了两种抗焦虑药都没明显改善。
最吓人的是体重 ——没刻意减肥的前提下3个月内竟从65 kg降到了46 kg,足足瘦了19 kg(38 斤)!家人实在放心不下,赶紧送她去急诊。
入院检查发现,患者血压只有 88/58 mmHg(低血压),心率却高达 100 次 / 分(心动过速),实验室结果更是疑点重重:
血钙超标:2.87 mmol/L(正常 2.2-2.6 mmol/L),但调节钙代谢的甲状旁腺激素(PTH)却低至 0.9 pmol/L(正常 1.8-7.9 pmol/L),属于 “PTH 非依赖性高钙血症";
肾功能受损:血肌酐 131 μmol/L(正常 45-84 μmol/L),估算肾小球滤过率(eGFR)仅 39 ml/min/1.73m²,提示急性肾损伤;
还有轻度贫血、淋巴细胞增多,血钠处于正常低值,133 mmol/L(参考范围133-146)。
病因追踪,锁定“肾上腺"
看到 “高钙血症 + 急性肾损伤 + 快速消瘦",医生首先想到了恶性肿瘤(这是 PTH 非依赖性高钙血症zui常见的原因)。但进一步检查却tui翻了这个猜想:
胸、腹、盆增强 CT:没发现任何肿瘤迹象,只查到一个无关紧要的左侧卵巢单纯囊肿;
血清蛋白电泳、血管紧张素转换酶(ACE)等检查:全在正常范围,排除了骨髓瘤、肉芽肿病等其他常见病因。
排除上述常见原因后,回顾患者的临床症状,低血压、电解质紊乱、体重下降这些 “非特异性症状",让内分泌科医生把目光投向了 “肾上腺功能不全"—— 这个容易被误诊的 “罕见疾病"。
进一步的激素检查最终揭开了谜底:
晨 8:30 皮质醇:仅 7 nmol/L(正常 133-537nmol/L),远低于正常水平;
促肾上腺皮质激素(ACTH):270 ng/L(正常 < 50ng/L),大幅升高;
肾上腺皮质抗体:阳性。
补充说明:在临床诊断中,若肾上腺皮质抗体呈阳性,通常会进一步检测21-羟化酶抗体(21-OH抗体)。21-OH抗体是诊断自身免疫性 Addison 病最特异和常用的血清学标志物,约80%–90%的自身免疫性肾上腺皮质功能不全患者此抗体为阳性。英国 RSR Ltd 生产的 21-OH 抗体检测试剂盒,具有良好的敏感性与特异性,是唯yi的一款国际上上市的商业试剂盒,在美国FDA和欧洲均注册上市。
结合这些结果,患者被确诊为Addison 病 —— 简单说,就是自身免疫系统攻击肾上腺,导致肾上腺无法合成足够的糖皮质激素和盐皮质激素,身体的代谢、电解质平衡彻di乱了套。
为什么 Addison 病会引发 “高钙 + 肾损伤 + 焦虑"呢?
很多人对 Addison 病的印象是 “皮肤变黑、低钠高钾",但患者的症状却很不典型。这背后的病理机制,其实藏着疾病的 “隐形逻辑":
1. 高钙血症:钙的 “进出平衡" 被打破
正常情况下,肾脏会及时排出多余的钙,但 Addison 病会导致:
身体缺水(容量不足):盐皮质激素缺乏让肾脏保钠排钾的功能下降,大量水分随尿液流失,肾小球滤过率降低,钙的排出减少;
钙从骨骼 “跑" 到血液:糖皮质激素缺乏会促进骨吸收,让骨骼里的钙释放到血液中;
钙向细胞外转移:激素紊乱导致钙从细胞内转移到血液,三重作用下血钙自然升高。
2. 急性肾损伤:肾脏 “缺血" 了
Addison 病导致的肾损伤,核心是 “灌注不足":
盐皮质激素缺乏:肾脏无法有效保钠保水,导致全身血容量减少,肾脏得不到足够的血液供应;
糖皮质激素缺乏:心脏收缩功能受影响,心输出量下降,进一步加重肾脏缺血;
呕吐叠加:频繁呕吐让水分和电解质流失更严重,相当于 “雪上加霜",最终引发急性肾损伤。
3. 焦虑:激素紊乱影响大脑功能
Addison 病常伴有多种神经精神症状,研究显示其发生率可高达 24%,包括焦虑、抑郁、记忆力减退等。这些表现因缺乏特异性,在临床上极易被误诊为单纯的精神心理疾病。
目前认为,这类症状主要与以下机制有关:
糖皮质激素缺乏,引起大脑代谢与电解质平衡紊乱;
体内内啡肽水平升高,可能影响情绪与认知调节
值得关注的是,此类精神症状往往在激素替代治疗起效后迅速改善。本例患者患者在确诊并接受氢化可的松治疗后,焦虑症状明显缓解,最终成功停用了抗焦虑药物且未复发,这也印证了 Addison 病相关精神症状的可逆性与激素治疗的重要性。
治疗5天见效,6个月完quan康复
确诊后,医生立即给患者启动了 “静脉补液 + 氢化可的松" 治疗:
静脉补液:快速补充血容量,改善肾脏灌注;
氢化可的松:替代缺乏的糖皮质激素,纠正代谢紊乱。
治疗效果超出预期:
5 天后:血钙恢复正常(2.6mmol/L),肾功能也回到基线(eGFR 76 ml/min/1.73 m²);
6 个月后:复查时,血红蛋白、电解质、肾功能全部稳定在正常范围,体重逐渐回升,焦虑症状完quan消失,不用再吃抗焦虑药,生活质量基本恢复正常。
后续,患者需要长期服用糖皮质激素+盐皮质激素(氟氢可的松)替代治疗,定期复查激素水平,就能像正常人一样生活。
临床启示
Addison 病在欧洲的发病率约为每百万人口 100 例,不算常见,但误诊率ji高 —— 有研究显示,近 70% 的患者会被初始误诊为精神疾病、胃肠道疾病,平均确诊时间长达数年。
这篇病例给我们的核心提醒的是:
1. 不明原因的 “PTH 非依赖性高钙血症",排除肿瘤、肾病后,要想到肾上腺功能不全;
2. 急性肾损伤如果只靠补液治疗无效,且伴随低血压、电解质紊乱、体重下降,需排查 Addison 病;
3. 有自身免疫病史(如甲状腺疾病、糖尿病、乳糜泻等)的人,出现持续乏力、消瘦、情绪异常时,要及时检查肾上腺功能。
Addison 病虽然罕见,但早期识别、及时补充激素,就能有效控制病情,避免发展为危及生命的 “肾上腺危机"。如果身边有人出现类似的 “奇怪症状",不妨多一份警惕,或许就能帮医生更早找到病因~
Tshering S, Qayyum W, Kapoor A. Addison's Disease Presenting with Hypercalcaemia, Acute Kidney Injury, and Anxiety. Cureus. 2026 Jan 16;18(1):e101663. DOI:10.7759/cureus.101663.