重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种影响神经肌肉连接的自身免疫性疾病。其发病机制主要涉及免疫系统中的抗体与神经肌肉连接处的受体结合，导致神经肌肉传递受损。发病机制主要是由于体内产生了抗乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptor，AChR)抗体。
 

　　AChR受体是位于神经肌肉连接处的蛋白质，它接受神经末梢释放的乙酰胆碱信号，使肌肉收缩。在正常情况下，神经冲动到达肌肉时，乙酰胆碱释放并与AChR结合，引发肌肉的收缩反应。然而，如果患者体内产生了抗AChR抗体，这些抗体会与AChR结合，并阻断乙酰胆碱与其结合，从而干扰神经肌肉传递，导致肌肉无法正常收缩。
 

　　重症肌无力抗体通过自身免疫系统产生的。正常情况下，人体的免疫系统会识别并清除身体内的外源性有害物质，同时还会对自身组织产生的抗原进行一定的自我调节。然而，在某些情况下，免疫系统会出现异常，产生自身免疫反应，即攻击自身组织或分子。对于重症肌无力来说，免疫系统错误地将AChR受体视为外界入侵物，从而产生抗体攻击。
 

　　重症肌无力抗体的产生机制可能与多个因素有关。研究表明，遗传因素在重症肌无力患者中起着一定的影响。特定的基因变异可能与免疫系统的异常反应相关联，进而导致抗AChR抗体的生成。此外，环境因素(如感染、药物)也可能对免疫系统的健康产生一定的影响，从而促进抗AChR抗体的产生。
 

　　除了抗AChR抗体外，重症肌无力患者还可以产生其他种类的抗体，如抗肌钢蛋白抗体和抗酪氨酸激酶抗体。这些抗体同时也会干扰神经肌肉连接，并对肌肉功能产生影响。